Меѓународен тим на истражувачи штотуку откри како невроните умираат во мозокот на пациентите со Алцхајмерова болест. Разбирањето на механизмот, истражуван веќе подолго време, може да донесе нови терапии против најраспространетата форма на деменција. Веста беше објавена во Science, една недела пред Светскиот ден за Алцхајмеровата болест – 21 септември, посветен на подигање на свеста за оваа болест.
Истражувачите од Институтот за истражување на деменција при Универзитетскиот колеџ во Лондон (Велика Британија) и Католичкиот универзитет во Левен (Белгија) појаснија дека акумулацијата на амилоид бета протеин во мозокот ги води невроните до еден вид програмирано клеточно самоубиство и објаснија како се одвива овој процес.
Причина за когнитивно опаѓање кај пациентите со Алцхајмерова болест и за попрепознатливи симптоми, како губење на меморијата, е смртта на невроните. Веќе некое време е познато дека во мозокот со Алцхајмерова болест се случуваат две патолошки акумулации – една од амилоидниот бета протеин и друга на протеинот тау. Но, сѐ до сега не беше можно јасно да се спојат сите „точки“ и да се исцрта прогресивниот тек на болеста. Новото истражување помага да разбереме како се поврзани различните фази од неа.
На почетокот, бета-амилоидниот протеин произведен во прекумерни количини се згуснува во просторот помеѓу едниот и другиот неврон, генерирајќи воспалителна состојба која не е добредојдена за клетките бидејќи ја менува нивната внатрешна хемија. Потоа во невроните се појавуваат заплеткувања од тау протеин и започнува производството на специфична молекула наречена MEG3, која поттикнува некроптоза или воспалителна клеточна смрт. Последново е спонтан механизам на самоотстранување на клетките кои вообичаено би се користеле од човечкото тело за да се направи простор за нови клетки (но што во овој случај продолжува да се одвива неконтролирано).
Научниците го проучувале процесот во човечки мозочни клетки пренесени во мозокот од глувци, кои биле генетски модифицирани за да произведуваат големи количини на амилоид протеин. Кога ослободувањето на молекулата MEG3 било блокирано, невроните преживеале. Затоа, се смета дека лековите способни да го блокираат MEG3 би можеле да бидат нова и интересна терапевтска перспектива за оние кои страдаат од Алцхајмерова болест.
Иако трудот е дефиниран како мошне значаен во поглед истражувањето на болеста, ќе бидат потребни уште многу студии и години пред оваа интуиција да се претвори во клиничка опција за пациентите.