Кога Црната смрт ја зафати северна Африка и Евроазија кон средината на четиринаесеттиот век, таа уби половина од популацијата во овие региони, влијаеше врз текот на историјата, и потенцијално го промени текот на човечката еволуција.

Студијата објавена на оваа недела во Nature укажува на тоа дека лузните нанесени од бубонската чума, предизвикана од бактеријата Yersinia pestis, може да се видат во гените вклучени во современиот човечки имунолошки систем. Се чини дека особено четири варијанти на ДНК станале почести по Црната смрт и можеби придонеле за преживување на оние што ги поседувале. Но, заштитата што ја даваат тие варијанти доаѓа со цена – денес, две од нив се поврзани со зголемен ризик за развој на автоимуни нарушувања, како што се Кроновата болест и ревматоидниот артритис.

Црната смрт е најсмртоносната пандемија во историјата на човештвото, а генетичарите долго време беа љубопитни за нејзиното потекло и нејзиното влијание врз миграциите и имунитетот на луѓето. Луис Бареиро, генетичар од Универзитетот во Чикаго Илиноис, и неговите колеги претпоставиле дека еден ваков драматичен настан сосема извесно оставил свој белег врз еволуцијата на имунолошкиот систем. За да го откријат, тие ги проучиле генетските варијации во повеќе од 200 ДНК примероци изолирани од коските или забите на поединци кои живееле пред чумата, умреле од оваа болест или живееле една или две генерации подоцна.

Eдна од најраните познати слики што ја опишуваат чумата. Нацртана во 1349 година, за време на Црната смрт, прикажува луѓе кои носат ковчези со оние кои починале од болеста во Турне, град во денешна Белгија.

Тимот се фокусирал на гените поврзани со имунитетот и открил четири ДНК варијанти за кои се чинело дека биле избрани за време на Црната смрт во примероците и од Обединетото Кралство и од Данска. Една од варијантите влијае на експресијата на генот наречен ERAP2. Луѓето со оваа варијанта произведуваат целосна верзија на РНК молекула која го кодира протеинот ERAP2; оние на кои таа им недостига прават пократка верзија на РНК.

Протеинот ERAP2 е изграден од специјализирани имунолошки клетки наречени макрофаги кои ги голтаат и варат бактериите. Тој е вклучен во сечењето на бактериските протеини на парчиња, од кои некои потоа се прикажуваат на површината на макрофагот како сигнал до другите имунолошки клетки.  Се работи за своевиден систем за предупредување дека има инфекција и дека имуните клетки треба тргнат во напад.

Бареиро и неговите соработници шпекулирале дека поседувањето на целосен, целосно функционален протеин ERAP2 може да ја подобри имунолошката заштита за време на Црната смрт. Лабораториските студии ја поддржаа оваа идеја: макрофагите кои ја изразуваа подолгата верзија на ERAP2 биле во можност да спречат Yersinia pestis да се реплицира поефикасно отколку макрофагите што ја изразуваа скратената верзија. Но, заштитната варијанта на генот ERAP2 е исто така познат фактор на ризик за Кроновата болест. Друга од варијантите кои Бареиро и неговите колеги ја пронајдоа, пак, е поврзана со развојот на ревматоиден артритис и една друга автоимуна состојба, системски лупус еритематозус. Ова, како што истакнуваат истражувачите, ја нагласува важноста од проучувањето на еволутивните притисоци што би можеле да влијаат врз изборот на овие варијанти.

Бареиро и неговите колеги се надеваат дека ќе ја прошират својата работа за да вклучат повеќе примероци и пообемно секвенционирање на ДНК. Ова би можело да открие уште повеќе генетски варијанти поврзани со Црната смрт.