Во повеќето случаи, мутацијата предизвикувач, наречена F508del, вклучува само една од 1,480 амино киселини што го сочинуваат CFTR протеинот. Оваа очигледно мала промена носи силни штетни ефекти во протеинот кој станува неспособен да ја врши својата нормална биолошка функција, што доведува до појава на болеста. Со години истражувачите се обидуваа да разберат како и зошто ваквата едноставна мутација стартува толку големи промени во структурата и во функцијата на протеините, со толку тешки последици за пациентите.

Користејќи комбинација на најсовремени методи, како што се молекуларна флуоресценција, Х-зрачна кристалографија, размена на водород-деутериум и електрофизиологија на една молекула, истражувачите предводени од Отворениот универзитет во Брисел (Université libre de Bruxelles) открија сосема нов феномен во CFTR протеинот. Имено, од протеините се очекува да усвојат единствена конформација којашто овозможува единствена биолошка функција, но била забележана сосема нова конформација на CFTR. Структурата којашто досега не била забележана покажува дека CFTR не претставува фиксна молекула, туку тој може варира помеѓу (барем) две различни конформации со потенцијално различни функции. Зачудувачки, истражувачите исто така забележале дека најраспространетата мутација, F508del, не влијае на самите структури, туку на транзициите меѓу нив. Со други зборови, тие предлагаат мутациите што предизвикуваат болести, како што е F508del мутацијата, можеби и не ја нарушуваат конечната конформација на протеинот, како што досега се веруваше, туку неговата динамика, особено способноста на протеинот за промена помеѓу различните состојби во внатрешноста на самата клетка.

Ова набљудување може да го промени нашето разбирање за биологијата на CFTR и за цистичната фиброза. Освен тоа, овој феномен можеби се пресликува и кај други протеини, па разбирањето на овој механизам можеби ќе овозможи подобро разбирање и на другите генетски болести.