Се чини дека Алцхајмеровата болест може да вклучува различни видови на невродегенерација. Можеби затоа добар дел од лековите не делуваат.
Размислувањата дека Алцхајмеровата болест претставува збир од болести, а не една единствена патологија, може да се покаже клучно при напорите за конечно пронаоѓање на ефикасна терапија, барем за некои од пациентите. На овој начин размислуваат авторите на студијата што беше објавена деновиве во Nature Aging. Според трудит постојат најмалку пет варијанти на Алцхајмерова болест, секоја од нив поврзана со мошне специфична комбинација на протеини присутни во течноста што го опкружува мозокот.
Група холандски невронаучници предводени од Бети Тијмс (Betty Tijms) од универзитетот Врије во Амстердам го откриле ова со анализа на цереброспиналната течност земена од 419 пациенти дијагностицирани со Алцхајмерова болест (од кои половината веќе имале деменција) и 187 контролни субјекти. Тимот “уловил” 1058 протеини и забележал дека не само што протеинскиот состав на течноста на болните е различен од оној на здравите луѓе, туку и дека постојат пет различни молекуларни варијации на патологијата.
Пациентите со поттип 1 покажале зголемено производство на протеинот амилоид, особина што традиционално се смета за белег на Алцхајмеровата болест, но другите групи имале различни доминантни карактеристики. Поттипот 5, на пример, се карактеризира со намалено производство на амилоид придружено со дегенерација на крвно-мозочната бариера, која нормално го штити мозокот од штетните елементи во крвта. Кај овие пациенти, нервниот раст исто така изгледал инхибиран.
Поттип 2 се карактеризира со прекумерно ретчење на протеините и синапсите поврзани со микроглијата (комплекс од мозочни имунолошки клетки). Реткиот поттип 3 покажува недостаток на регулација на РНК, додека поттипот 4 има проблеми со хориоидниот плексус, структурата што ја произведува цереброспиналната течност. Понатаму, секој поттип е поврзан со прецизен генетски профил што повлекува поголем ризик за развој на патологијата.
Откритието, кое е повеќе потврда одошто изненадување, може да објасни зошто досега беше толку тешко да се најдат ефективни терапии против Алцхајмеровата болест. Ако е вистина дека Алцхајмеровата болест има различни молекуларни причинители, не изненадува тоа што лабораториските животни кои ги реплицираат истите генетски карактеристики на крајот манифестираат само една иста варијанта од болеста, поради што и не можат да се земат како репрезентативен примерок за истражување на сложената патологија. Дури и кога претклиничкото испитување изгледа ветувачки, при понатамошното тестирање на луѓе лекот веројатно делува само на тесен опсег од пациентите. Па така, без доволно голем басен на пациенти вклучени во клиничките истражувања, лекот кој покажува добри резултати само кај една петтина од испитаниците разгледувано статистички тој може да не биде значително поефективен од контролниот.
Слично на тоа, лекот против акумулации на амилоидот може да им користи на пациентите со поттип 1, но тој може да биде дури и штетен за оние кои патат од поттипот 5, кој веќе има намалено производство на супстанцијата. Во иднина, доколку се тестира цереброспиналната течност на оние кои учествуваат во студиите, возможно би било да се идентификува варијантата на Алцхајмерова болест што тие ја носат и понатаму да се направи обид за развој на специфични лекови за секој поттип одделно.