Клучот, според научниците од Институтот за основни науки во Јужна Кореја, е во молекулата ERBB4, рецепторски протеин што им овозможува на клетките да реагираат на сигнали од околината. Истражувањето, објавено деновиве во Nature, укажува дека кај Алцхајмеровата болест ERBB4 почнува да се јавува во невроните за побуда – клетки што го засилуваат нервниот сигнал, иако во здравиот мозок неговото присуство е карактеристично главно за одредени инхибиторни неврони, кои дејствуваат како „сопирачки“ на нервната активност.

Научниците откриле посебна популација неврони што се појавува рано во развојот на болеста. Тие ги нарекле рано-реагирачки ексцитаторни неврони. Нивната карактеристика е токму ненормалната експресија на ERBB4.

Последиците се значајни. Невроните стануваат хиперактивни, а рамнотежата меѓу сигналите што го поттикнуваат и оние што ја сопираат мозочната активност се нарушува. Во исто време, астроцитите и микроглијата, клетките што, меѓу другото, учествуваат во одржувањето и „чистењето“ на нервните врски, почнуваат поинтензивно да ги отстрануваат синапсите на побудните неврони. Така се губат врските коишто на мозокот му се потребни за нормално функционирање.

Шематски приказ на предложениот механизам на болеста Слика:Institute for Basic Science

Истите промени биле поврзани и со реактивност на глијалните клетки и со наталожување на амилоидни плаки. Со други зборови, еден нарушен механизам во невроните може да биде поврзан со повеќе карактеристики што досега често се разгледувале одделно.

За да ја проверат својата хипотеза, истражувачите употребиле генетско уредување кај глувци со карактеристики на Алцхајмерова болест. Кога селективно го отстраниле Erbb4 од ексцитаторните неврони (невроните за побуда) во хипокампусот (дел од мозокот којшто е особено важен за учењето и меморијата) хиперактивноста на невроните се намалила. Но, ефектот не застанал таму. Се намалиле и нарушувањата во отстранувањето на синапси, реактивноста на глијалните клетки и количината на амилоидни плаки. Глувците истовремено покажале подобрување на повеќе тестови за меморија и просторна ориентација.

Посебна популација на ексцитаторни неврони (неврони за побуда) кои рано реагираат и кои беа селективно збогатени во моделот на Алцхајмерова болест. Слика: Institute for Basic Science

Уште посилна била обратната експериментална проверка. Кога истражувачите го зголемиле ERBB4 во ексцитаторните неврони на инаку здрави глувци, кај нив се појавиле повеќе промени слични на оние кај Алцхајмеровата болест и тоа дури и без создавање амилоидни плаки.

Научниците не се задржале само на моделите кај глувци. Анализирале и податоци од мозочното ткиво на 446 луѓе и откриле повисока експресија на ERBB4 во ексцитаторните неврони кај лицата со Алцхајмерова болест. Количеството на овие неврони богати со ERBB4 било поврзано со поголема патолошка оптовареност и со послаби резултати на тестовите за когнитивните функции.

Сепак, ова не значи дека е откриена „единствената причина“ за Алцхајмеровата болест. Самите автори нагласуваат дека сѐ уште остануваат неодговорени повеќе важни прашања, меѓу другото и прашањата за што точно го активира абнормалното појавување на ERBB4 и како овој механизам се вклопува со другите познати процеси.

Една од можностите што ја предлагаат резултатите е дека амилоидот може да помогне да се поттикне појавата на ERBB4 во невроните за побуда, по што тој механизам дополнително го засилува патолошкиот процес.

Извор Independent