Студијата координирана од Адам Д. Хајнс, невронаучник од Универзитетот во Квинсленд, Австралија, делумно потврди еден веќе познат факт, дека анестезијата делува на специфични неврони во мозокот – иние за побудување, кои во нормални услови имаат улога да нѐ држат будни и активни во текот на денот. Нормално, овие и инхибиторните неврони ги балансираат нивните соодветни влијанија со регулирање на нашата желба за одмор. Со пристигнување на вечерта, активноста на инхибиторните неврони станува превалентна, а ние чувствуваме замор. Анестезијата го забрзува замолчувањето на ексцитаторните неврони брзо и без потреба од вклучување на инхибиторни. Еве зошто анестезијата буквално нѐ заспива.

Но, зошто остануваме заспани во текот на операцијата? Како што објаснува Хајнс во популарната статија во The Conversation, во последните дваесет години се предложени неколку можни објаснувања, а она што е заедничко за нив е идејата дека невроните престануваат да „разговараат еден со друг“ кога мозокот е под општа анестезија. Новата студија покажа дека ова нарушување на комуникациите се случува само од страната на екцитаторните неврони, но не и кај инхибиторните. Како тоа?

Одговорот на ова прашање Хајнс го побарал во мозокот на овошните мушички (Drosophila melanogaster), организам што мошне често се користи како модел за биолошки студии, набљудувајќи го со оптички микроскоп со супер резолуција. На молекуларно ниво изгледало јасно дека анестезијата ја блокира способноста на ексцитаторните неврони да ослободуваат невротрансмитери – хемиски гласници како што се допамин, адреналин и серотонин, кои на невроните им овозможуваат да комуницираат. Тоа го постигнува со делување на протеинот што ексцитаторните и инхибиторните неврони го изразуваат во две малку поразлични верзии.

Наодите на студијата укажуваат дека лековите што се користат во општа анестезија предизвикуваат масовна инхибиција на мозокот со блокирање на ексцитабилноста на невроните на два начина: не само за да нè успијат, туку и за да не спиеме долго време.